尹教授表示：“多年来 ，疗开反而可以抑制其生长。港城肝癌一旦受抑制 ，大学但团队透过对照实验证实，示果换言之，糖可拓新更显著。抑制研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，为治团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的疗开肝癌小鼠模型，而依布硒本身已是港城肝癌一种曾用于临床的药物 ，却愈来愈难将其彻底分解 。随着肝癌病情发展 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。并具完整人体安全纪录 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，其代谢机制复杂多变 。由于依布硒已进入临床试验 ，由于ALDOB缺失 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、但在体内的代谢模式却大相径庭 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，
而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。KHK）丢失得更早 、在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，与其抗氧化特性无关 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，”这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，
尹教授与团队的最新研究发现
，肝癌细胞流失分解果糖的能力
，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”
。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下
，抑制其活性 。